Patogenia
Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis.
Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurocirugía.32 En el recién nacido la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato después del parto. La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas y las características inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis.
Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glóbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningits no infecciosas, la inflamación es el elemento característico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema. En la meningitis bacteriana, la pared celular y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microglía, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberación de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico, el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema, el edema citotóxico: el más grave.
El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, dañando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado pérdida de la audición. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, así como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.
El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios.36 El edema causa aumento de la presión intracraneal, haciendo que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis.
En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir una disiminución en la concentración de sodio en el cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo, así como empeorar el edema cerebral.
La fisiopatología de los patógenos no bacterianos aún no se entiende bien, aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana.
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